Samma gen bakom många fall av fetma och diabetes

En fransk-brittisk forskargrupp berättar i en ny studie, på väg att bli publicerad i Nature Genetics, att de har hittat en muterad gen som ger upphov till insulinresistans (okänslighet för kroppens eget blodsocker-reglerande insulin, ett förstadium till diabetes). Mutationen är ärftlig och bidrar både till fetma och tidig debut av diabetes typ II. New Scientist berättar:

I studien ingick 1225 barn med fetma (enligt klinisk definition) och 1205 normalviktiga barn. De överviktiga barnen hade 2-3 gånger större sannolikhet att bära på den muterade varianten av genen, jämfört med normalviktiga barn. Barnens föräldrar och far- och morföräldrar hade också ofta förhöjd risk för fetma och diabetes.

Produkten från den muterade genen blockerar insulinets binding till insulinreceptorer i hjärnan och bukspottkörteln, vilket leder till förhöjda insulinnivåer i blodet och medför att levern producerar onormalt mycket glukos. Glukoset tas sedan upp av fettbildande vävnad och och lagras som fett. Insulinokänsligheten minskar också bukspottkörtelns utsöndring av insulin, vilket leder till ökad risk för diabetes typ II.

Phillipe Frougel, en av forskarna bakom studien, säger: “Our study shows that insulin resistance might be a cause and not just a consequence of obesity” (våra resultat visar att insulinresistans kan vara en bakomliggande orsak till fetma, inte bara en konsekvens av det). Han spekulerar också i att de ändrade insulinnivåerna kan påverka aptiten hos de som bär på den muterade genen, om än på ett subtilt sätt. Frougel påpekar vidare att miljöpåverkans betydelse är mycket uppenbar i studien: barnen och deras föräldrar har i ungefär lika stor grad utvecklat fetma och diabetes, vilket således innebär att barnen “ligger före” i sjukdomsförloppet med drygt 20 år. Han anklagar “nytillkomna miljöfaktorer”, sockerrik mat och brist på motion, för att vara de bakomliggande orsakerna.

Länkar
New Scientist
Nature Genetics (Advance Online Publication, kräver prenumeration)

Leave a Reply